Nobel 2026: el interruptor de luz que enciende neuronas

César Paz-y-Miño. Investigador en Genética y Genómica Médica. Universidad UTE. Quito

Imagina que pudieras encender o apagar una sola neurona de tu cerebro con un destello de luz, como quien aprieta el botón de una linterna. En 1999 eso era apenas un sueño de Francis Crick, uno de los descubridores de la doble hélice del ADN. Hoy se hace en laboratorios de todo el mundo, y por eso Karl Deisseroth, Peter Hegemann y Georg Nagel ganaron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2026 (1).

La técnica se llama optogenética. Lo curioso es de dónde salió. Todo empezó con una pregunta sobre un alga verde que vive en los charcos.

Un alga más rápida que tu ojo

A comienzos de los años noventa, Peter Hegemann trabajaba en el Instituto Max Planck de Bioquímica, en Alemania. Estudiaba Chlamydomonas, un alga de una sola célula que nada hacia la luz porque la necesita para hacer fotosíntesis. Para orientarse tiene una mancha naranja, una especie de ojo diminuto.

Con electrodos finísimos, Hegemann midió qué pasaba cuando la luz tocaba esa mancha. El alga producía una señal eléctrica en medio milisegundo. Nuestro ojo tarda por lo menos 10 milisegundos, porque la luz dispara una larga cadena de reacciones químicas. El alga era más de veinte veces más rápida (1, 2).

Para explicarlo, Hegemann propuso algo que casi nadie creyó. En el alga, una sola proteína haría todo el trabajo: captar la luz y abrir una puerta en la superficie de la célula para que entren partículas con carga eléctrica. Esas puertas se llaman canales iónicos, y en esa época no se conocía ninguno que reaccionara a la luz por sí solo.

Huevos de rana y una puerta que se abre con luz

Aislar esa proteína fue un dolor de cabeza, porque se dañaba al sacarla del alga. La salida llegó por otro lado. Hacia el año 2000, investigadores japoneses publicaron miles de genes del alga, y el equipo de Hegemann encontró dos que se parecían a genes de proteínas sensibles a la luz.

Hegemann ltrabajó con a Georg Nagel, del Instituto Max Planck de Biofísica de Fráncfort. Nagel inyectó esos genes en óvulos de rana, que funcionan como pequeñas fábricas: leen el gen y fabrican la proteína. Al iluminar los óvulos, la proteína se abría en apenas 0,2 milisegundos y dejaba entrar cargas positivas (3, 4). Hegemann tenía razón. La bautizaron canalrodopsina.

En 2003 probaron el gen en células humanas de riñón, y también se volvieron sensibles a la luz. Ese mismo año escribieron que la proteína podía servir como herramienta para producir señales eléctricas en una célula con solo encender una luz (4).

Del alga al cerebro de un ratón

Karl Deisseroth estudiaba medicina en la Universidad de Stanford en los años noventa. En sus prácticas en una clínica psiquiátrica le impactó el sufrimiento de los pacientes y lo poco que les ayudaban muchos tratamientos. Se preguntaba por qué a una persona con depresión le cuesta tanto sentir alegría. Para responder necesitaba ver neuronas trabajando dentro de un cerebro vivo.

Cuando supo de la canalrodopsina, le escribió a Nagel para pedirle el gen. Lo introdujo en neuronas de rata cultivadas en el laboratorio, que aceptaron la proteína extraña sin problema. Al recibir luz azul, enviaron su señal de inmediato. El resultado se publicó en 2005 (5). Un año después, el método recibió el nombre de optogenética: «opto» por la luz y «genética» porque primero hay que darle a la célula el gen.

En 2007 llegó el animal vivo. El equipo de Deisseroth puso el gen en neuronas de la zona del cerebro que controla el movimiento y metió una fibra óptica muy delgada por un orificio pequeño en el cráneo. Con cada destello, el ratón movía los bigotes (6).

Lo que la luz ya reveló

Desde entonces la técnica se usa en laboratorios de todo el mundo. Con ella se despertó a ratones dormidos al encender las neuronas que controlan la vigilia. En 2012, junto con Susumu Tonegawa, Deisseroth reactivó las neuronas que guardaban un mal recuerdo, y el ratón volvió a sentir miedo aunque no había peligro (1).

También se vio que una conducta compleja se reparte en varios circuitos. En los ratones, un grupo de neuronas hace que junten a sus crías en el nido y otro distinto, que las limpien. Fuera del cerebro hubo sorpresas: si el corazón late más rápido, la ansiedad sube, y unas células del intestino ayudan a explicar por qué el azúcar gusta más que los edulcorantes (1).

Lo que podría curar

La optogenética nació para entender el cerebro, pero ya empieza a usarse para tratar enfermedades (1). El caso más avanzado es la ceguera. En la retinosis pigmentaria, una enfermedad hereditaria, mueren poco a poco las células del ojo que captan la luz. Otras células de la retina siguen vivas, aunque no saben ver. La idea es darles una proteína parecida a la del alga para que hagan ese trabajo. Sirve sin importar cuál gen causó la enfermedad, y hay decenas posibles. En 2021, un hombre ciego volvió a distinguir y agarrar objetos de una mesa con unas gafas que emiten luz (7). En 2026, un ensayo con 27 pacientes mostró que los tratados leían en promedio unas tres líneas más de la tabla del oculista, y en septiembre la agencia de medicamentos de Estados Unidos aceptó estudiar su aprobación (8).

El oído podría ser el siguiente. Los implantes cocleares de hoy estimulan el nervio auditivo con electricidad, que se riega como una mancha de agua. Por eso, con ruido, cuesta entender una conversación y la música suena plana. La luz se puede apuntar mejor, y en animales los implantes con pequeños LED distinguen más tonos (9).

Lo demás todavía se prueba en animales. En ratones, un destello corta una crisis de epilepsia apenas empieza (10). Eso importa en América Latina y el Caribe, donde unos cinco millones de personas viven con epilepsia y más de la mitad no recibe atención médica (11). La luz también devolvió el movimiento a ratones con síntomas de Parkinson (12), detuvo arritmias del corazón sin el choque del desfibrilador (13) y apagó los nervios del dolor (14). En las adicciones funcionó como mapa: mostró qué conexiones cambia la cocaína, y con ese dato se ajustó una estimulación eléctrica que ya se usa en personas (15).

Dónde está cada idea

Solo la ceguera hereditaria ya tiene resultados en personas. Todo lo demás sigue en ratones (Tabla).

Enfermedad	Qué se daña	Qué haría la luz	Etapa en 2026
Ceguera hereditaria (retinosis pigmentaria)	Mueren las células del ojo que captan la luz	Convierte en «cámaras» a las células que sobreviven	Ensayos en personas; en revisión para aprobarse (7, 8)
Sordera profunda	El implante eléctrico estimula de forma poco precisa	Estimula el oído con más detalle; se distinguen más sonidos	Animales (9)
Epilepsia	Un grupo de neuronas se dispara sin control	Detecta la crisis y la apaga en milisegundos	Animales (10)
Parkinson	Fallan los circuitos que controlan el movimiento	Enciende el circuito justo para recuperar el movimiento	Animales (12)
Arritmias del corazón	El ritmo eléctrico del corazón se desordena	Lo reinicia sin choque doloroso	Animales (13)
Dolor crónico	Los nervios del dolor se quedan encendidos	Apaga solo esos nervios	Animales (14)
Adicciones	La droga cambia conexiones del cerebro	Muestra dónde actuar con otros tratamientos	Animales; uso indirecto (15)

Lo que falta

Para llegar a los pacientes hay dos obstáculos. Primero, hay que meter el gen en las células correctas, casi siempre con un virus modificado que no enferma. Segundo, hay que hacer llegar la luz hasta ellas. En el ojo es fácil, porque la luz entra sola; por eso la ceguera va primero. En el cerebro o el corazón hace falta implantar fibras o lámparas diminutas.

Después está el precio. Las terapias génicas aprobadas hasta hoy cuestan cientos de miles de dólares por paciente. Si la primera terapia con luz llega con esa etiqueta, en Ecuador y en casi toda América Latina será una noticia que se lee y no un tratamiento que se recibe.

La propia lista del Nobel deja ver otro detalle. Ernst Bamberg firmó con Nagel y Hegemann los artículos de 2002 y 2003, y Ed Boyden y Feng Zhang firmaron con Deisseroth el de 2005 (1). El premio admite como máximo tres nombres. La ciencia casi nunca cabe en tres.

Queda una lección para quien decide en qué se invierte. Nadie le pagó a Hegemann para curar la ceguera; lo financiaron para entender cómo un alga encuentra la luz. Treinta años después, esa curiosidad tiene un Nobel y un medicamento esperando aprobación. ¿Cuántas algas estamos dejando sin estudiar en nuestros países?

Referencias

1.     Comité Nobel de Fisiología o Medicina. Información popular: una proteína de algas fotosensible impulsó la neurociencia [Internet]. Estocolmo: NobelPrize.org; 2026 [citado 5 oct 2026]. Disponible en: nobelprize.org

2.     Harz H, Nonnengasser C, Hegemann P. The photoreceptor current of the green alga Chlamydomonas. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1992;338:39-52.

3.     Nagel G, Ollig D, Fuhrmann M, Kateriya S, Musti AM, Bamberg E, et al. Channelrhodopsin-1: a light-gated proton channel in green algae. Science. 2002;296:2395-8.

4.     Nagel G, Szellas T, Huhn W, Kateriya S, Adeishvili N, Berthold P, et al. Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100(24):13940-5.

5.     Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity. Nat Neurosci. 2005;8(9):1263-8.

6.     Aravanis AM, Wang LP, Zhang F, Meltzer LA, Mogri MZ, Schneider MB, et al. An optical neural interface: in vivo control of rodent motor cortex with integrated fiberoptic and optogenetic technology. J Neural Eng. 2007;4(3):S143-56.

7.     Sahel JA, Boulanger-Scemama E, Pagot C, Arleo A, Galluppi F, Martel JN, et al. Partial recovery of visual function in a blind patient after optogenetic therapy. Nat Med. 2021;27(7):1223-9. doi:10.1038/s41591-021-01351-4

8.     Ophthalmology Times. FDA accepts BLA for MCO-010 in retinitis pigmentosa [Internet]. 2026 [citado 5 oct 2026]. Disponible en: ophthalmologytimes.com

9.     Dieter A, Klein E, Keppeler D, Jablonski L, Harczos T, Hoch G, et al. Multichannel optogenetic stimulation of the auditory pathway using microfabricated LED cochlear implants in rodents. Sci Transl Med. 2020;12(550):eabb8086. doi:10.1126/scitranslmed.abb8086

10. Krook-Magnuson E, Armstrong C, Oijala M, Soltesz I. On-demand optogenetic control of spontaneous seizures in temporal lobe epilepsy. Nat Commun. 2013;4:1376.

11. Noticias ONU. Más del 50% de las personas con epilepsia no reciben atención médica en América Latina [Internet]. 2019 [citado 5 oct 2026]. Disponible en: news.un.org

12. Kravitz AV, Freeze BS, Parker PRL, Kay K, Thwin MT, Deisseroth K, et al. Regulation of parkinsonian motor behaviours by optogenetic control of basal ganglia circuitry. Nature. 2010;466(7306):622-6.

13. Bruegmann T, Boyle PM, Vogt CC, Karathanos TV, Arevalo HJ, Fleischmann BK, et al. Optogenetic defibrillation terminates ventricular arrhythmia in mouse hearts and human simulations. J Clin Invest. 2016;126(10):3894-904.

14. Iyer SM, Montgomery KL, Towne C, Lee SY, Ramakrishnan C, Deisseroth K, et al. Virally mediated optogenetic excitation and inhibition of pain in freely moving nontransgenic mice. Nat Biotechnol. 2014;32(3):274-8.

15. Creed M, Pascoli VJ, Lüscher C. Refining deep brain stimulation to emulate optogenetic treatment of synaptic pathology. Science. 2015;347(6222):659-64.