Vapear también deja huellas en el ADN
César Paz-y-Miño. Médico Genetista. Investigador en Genética y Genómica Médica, Universidad UTE. Septiembre 29, 2026
La medicina ha demostrado ampliamente los efectos devastadores del cigarrillo convencional: cáncer, enfermedad cardiovascular, daño pulmonar, mutaciones e inestabilidad genómica. Cuando el consumo mundial de tabaco comenzó finalmente a disminuir apareció un producto presentado como moderno, limpio y supuestamente menos peligroso: el cigarrillo electrónico.
La diferencia fundamental existe: vapear no implica combustión y, en general, expone a concentraciones menores de numerosos tóxicos que fumar cigarrillos convencionales. Pero menor exposición no significa ausencia de daño.
La dimensión del problema ya es mundial. La Organización Mundial de la Salud estima que más de 100 millones de personas utilizan cigarrillos electrónicos, incluidos unos 15 millones de adolescentes de 13 a 15 años. El problema sanitario, por tanto, ya no consiste únicamente en sustituir el cigarrillo de un fumador adulto: millones de jóvenes que nunca fumaron están comenzando directamente con el vapeo.
No es simplemente vapor
El término “vapeador” induce a pensar en vapor de agua. En realidad, estos dispositivos producen un aerosol químicamente complejo al calentar propilenglicol, glicerina, aromatizantes y, frecuentemente, nicotina.
Durante el calentamiento pueden generarse formaldehído, acetaldehído y acroleína. También se han detectado partículas ultrafinas y metales como níquel, cromo, cobre y plomo, algunos procedentes de las resistencias y componentes del propio dispositivo.
Desde la genética ambiental, esto importa porque varias de estas sustancias pueden aumentar las especies reactivas de oxígeno (ROS) y producir estrés oxidativo. Cuando los sistemas antioxidantes son superados, uno de los blancos es el ADN.
Aparecen entonces modificaciones oxidativas como 8-oxo-dG, roturas de cadenas del ADN, aductos, micronúcleos y alteraciones cromosómicas. Experimentalmente también se han descrito alteraciones de sistemas de reparación y respuesta al daño como OGG1, ERCC1, XPC y ATM.
El problema biológico puede resumirse así:
aerosol → ROS, aldehídos y metales → estrés oxidativo → daño del ADN → alteración de la reparación → micronúcleos y daño cromosómico → inestabilidad genómica.
Esta secuencia no demuestra por sí sola que el vapeo produzca cáncer en humanos, pero describe mecanismos biológicos relevantes para la carcinogénesis.
Lo advertimos desde la genética
Nuestro grupo comenzó a estudiar esta problemática cuando todavía existía una percepción relativamente benigna del cigarrillo electrónico. En 2019 publicamos una revisión sistemática sobre el potencial genotóxico y carcinogénico de los compuestos asociados al vapeo. Posteriormente evaluamos directamente daño citogenético en fumadores, vapeadores con nicotina, vapeadores sin nicotina y controles.
Los resultados ayudaron a desmontar una idea importante: la nicotina no es el único problema. Incluso los productos sin nicotina pueden generar exposición a solventes calentados, aldehídos, partículas y metales con actividad biológica.
La literatura posterior ha reforzado esta preocupación. Un metaanálisis publicado en 2026 sobre micronúcleos en células de mucosa oral encontró menor daño en vapeadores que en fumadores convencionales, pero algunos análisis mostraron mayor frecuencia de micronúcleos en vapeadores que en no fumadores. La certeza de esta evidencia todavía es limitada, pero coincide con la dirección observada en estudios citogenéticos y experimentales.
Tabla. Cigarrillo convencional y vapeo: ¿qué ocurre con el ADN?
Variable | Cigarrillo convencional | Vapeo con nicotina | Vapeo sin nicotina |
Combustión | Sí | No | No |
Nicotina | +++ | + a +++ | Ausente o trazas |
Aldehídos reactivos | +++ | ++ | ++ |
Metales: Ni, Cr, Pb, Cu | ++ | + / ++ | + / ++ |
Partículas ultrafinas | +++ | ++ | ++ |
Estrés oxidativo / ROS | +++ | ++ | + / ++ |
8-oxo-dG / daño oxidativo | +++ | + / ++ | + |
Aductos y roturas del ADN | +++ | ++ | + / ++ |
Micronúcleos | +++ | Aumentados en algunos estudios | Evidencia limitada |
Alteraciones cromosómicas | Evidencia sólida | Evidencia creciente | Evidencia limitada |
OGG1, ERCC1, ATM, XPC | Alteraciones documentadas | Alteraciones experimentales | Datos insuficientes |
Inflamación / disfunción mitocondrial | +++ | ++ | + / ++ |
Cambios epigenéticos | Evidencia sólida | Evidencia creciente | Incipiente |
Carcinogenicidad humana | Demostrada | No demostrada al mismo nivel causal | No demostrada |
Frente a no consumir | Muy perjudicial | No inocuo | No inocuo |
Nomenclatura: +, ++ y +++ representan una síntesis cualitativa de exposición y evidencia; no equivalen a una cuantificación del riesgo.
La tabla muestra algo que suele perderse en la discusión pública. Tabaco y vapeo no son equivalentes, pero tampoco existen dos categorías simples llamadas “peligroso” y “seguro”. El cigarrillo combustible conserva, con enorme diferencia, la evidencia histórica más robusta de carcinogenicidad. El vapeo reduce determinados productos de combustión, pero mantiene exposiciones capaces de producir estrés oxidativo y daño celular y genético.
Del daño molecular al cáncer
En 2026 apareció además una señal epidemiológica importante. Un estudio de Nature Medicine siguió a más de 4,5 millones de adultos con antecedentes de tabaquismo. Entre quienes habían abandonado el cigarrillo convencional, utilizar posteriormente cigarrillos electrónicos se asoció con mayor incidencia de cáncer pulmonar que permanecer completamente abstinente.
Es un estudio observacional y, por tanto, no permite demostrar causalidad. La exposición previa al tabaco y otros factores pueden influir en las asociaciones encontradas. Pero la observación resulta relevante porque comienza a conectar los hallazgos moleculares con resultados clínicos a largo plazo.
Aquí debemos evitar dos errores opuestos.
El primero es afirmar que vapear equivale exactamente a fumar. La evidencia no respalda esa afirmación.
El segundo es concluir que, porque probablemente sea menos tóxico que el cigarrillo combustible, es inocuo. Tampoco existe evidencia para sostenerlo.
Para un fumador adulto altamente dependiente que no consigue abandonar el tabaco, sustituir completamente la combustión por un producto de menor exposición puede formar parte de una estrategia de reducción de daño. Pero el objetivo sanitario final debería continuar siendo abandonar ambos productos. El consumo simultáneo de cigarrillos y vapeadores reduce considerablemente esa ventaja potencial.
El verdadero problema actual está en el consumo aumentado en los jóvenes
La situación cambia radicalmente cuando hablamos de adolescentes y personas que nunca han fumado.
Aquí no existe reducción de daño porque no había un daño tabáquico previo que reducir. Existe simplemente una nueva exposición a nicotina y aerosoles químicos.
La presentación tecnológica, los sabores y la aparente limpieza del producto disminuyen la percepción de riesgo. Esto resulta especialmente preocupante porque estamos exponiendo organismos jóvenes durante una etapa de desarrollo a productos cuyos efectos acumulados después de 20, 30 o 40 años todavía desconocemos.
Y aquí la genética ofrece una advertencia conocida: la enfermedad puede aparecer décadas después de iniciarse el daño molecular.
Antes de un cáncer pueden existir durante años estrés oxidativo, aductos del ADN, micronúcleos, alteraciones epigenéticas, inflamación persistente, mutaciones e inestabilidad genómica. Precisamente por eso estudiamos biomarcadores tempranos: permiten detectar señales biológicas mucho antes de que aparezca una enfermedad clínicamente visible.
El cigarrillo electrónico eliminó la combustión, no eliminó la exposición química.
Para quien fuma, dejar completamente el tabaco sigue siendo la mejor opción. Para quien nunca ha fumado, especialmente niños y adolescentes, comenzar a vapear no ofrece beneficio sanitario alguno.
La discusión científica ya no debería ser si el vapeo es “bueno” o “malo”. La pregunta correcta es qué sustancias inhalamos, qué hacen sobre nuestras células y qué huellas pueden dejar en nuestro ADN.
La respuesta disponible hasta ahora exige prudencia: menos tóxico que fumar no significa genéticamente inocuo.
Tenemos el deber de diferenciar mejor los mecanismos y analizar resultados clínicos.
Bibliografía básica
Armendáriz-Castillo I, Guerrero S, Vera-Guapi A, Cevallos-Vilatuña T, García-Cárdenas JM, Guevara-Ramírez P, et al. Paz-y-Miño C. Genotoxic and carcinogenic potential of compounds associated with electronic cigarettes: a systematic review. Biomed Res Int. 2019;2019:1386710. doi:10.1155/2019/1386710. PubMed Central (PMC)
Paz-y-Miño C, Ocampo L, Sánchez ME, Leone PE. Study of DNA damage through cytogenetic evaluation in smokers and vapers with and without nicotine. Bionatura. 2024;9(2). doi:10.21931/RB/2024.09.02.4. Bionatura
Rocha RM, Araújo FM, Mercadante FA, de Souza AC, Nogueira TE, E Silva DM, et al. Genotoxicity in oral mucosal cells associated with e-cigarette use: a systematic review and meta-analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2026;142(1):65-77. doi:10.1016/j.oooo.2026.01.018. PubMed
Kim YW, Park EJ, Kwak KI, Yoon TH, Kang HR, Joo DH, et al. Electronic cigarette use after smoking cessation and lung cancer risk. Nat Med. 2026;32(7):2410-2419. doi:10.1038/s41591-026-04469-5. Nature
Shields PG. Electronic cigarettes, smoking and lung cancer risk: some evidence about the continuum of harm. Nat Rev Clin Oncol. 2026;23:735-736. doi:10.1038/s41571-026-01192-5.
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